Newsletter di Uffe Ravnskov,
traduzione di Gabriele Lo Iacono
Come spiegato in una delle mie newsletter del 2016, abbiamo individuato 19 studi in cui gli autori hanno seguito più di 68.000 anziani per diversi anni dopo aver misurato loro il livello di colesterolo “cattivo” LDL. Nella maggior parte di essi, gli anziani con il colesterolo LDL più alto sono vissuti più a lungo; in nessuno di questi studi è emerso il contrario. Da allora, sono stati pubblicati altri 19 studi e con risultati simili, che abbiamo documentato in un recente articolo. Di fatto, in molti di essi è emerso che le persone che avevano il livello di colesterolo LDL più basso sono quelle che hanno avuto il livello di mortalità più elevato. Solo in due studi la mortalità è risultata più alta tra le persone con il livello di colesterolo LDL più alto. Entrambi includevano persone giovani e di mezza età e, come abbiamo già avuto modo di osservare, le persone giovani e di mezza età sono più stressate degli anziani, e lo stress può incrementare notevolmente il colesterolo in modo, ma può causare malattie cardiache in un altro modo.
Nel più ampio di questi due studi, che comprendeva più di cinque milioni di persone, le persone decedute tra quelle con livello di LDL-C elevato erano meno dello 0,1 per cento dei partecipanti. È molto probabile che alcune di loro avessero un colesterolo alto di tipo ereditario (ipercolesterolemia familiare).
Ma l’ipercolesterolemia familiare non dimostra che il colesterolo elevato è nocivo? Qualunque professore o medico vi dirà che la maggior parte delle persone che hanno questa anomalia rischia di morire prematuramente di infarto se non riduce il proprio livello di colesterolo. Ma questo non è vero.
Diversi studi hanno scoperto che, in media, le persone con ipercolesterolemia familiare vivono quanto le altre persone. Sono pochissime quelle che muoiono prematuramente e ne è causa il fatto che non solo hanno ereditato il colesterolo alto, ma anche un livello elevato di vari fattori di coagulazione. Molte osservazioni avvalorano questa spiegazione. Per esempio, il colesterolo di chi muore prematuramente non è più alto di quello di coloro che vivono quanto le altre persone, e nel XVIII secolo, quando la causa di morte più comune erano le malattie infettive, coloro che soffrivano di ipercolesterolemia familiare vivevano più a lungo di altre persone, probabilmente perché il colesterolo LDL è un elemento importante del nostro sistema immunitario. È possibile approfondire l’argomento in un articolo che abbiamo pubblicato due anni fa.
Recentemente è stato pubblicato uno studio danese sulla popolazione generale di Copenhagen. La conclusione degli autori è che un elevato livello di colesterolo LDL risulta associato a un aumento del rischio di mortalità per tutte le cause. Essi hanno anche affermato che “nessuno studio precedente ha esaminato la concentrazione di LDL-C associata al più basso rischio di mortalità per tutte le cause in una coorte di popolazione generale“. Ma in 11 dei 19 studi di popolazione inclusi nel nostro studio sopra menzionato, la mortalità più elevata è stata registrata tra le persone con il colesterolo LDL più basso; nessuno di essi ha rilevato il contrario.
Una domanda importante è: come mai gli autori hanno ignorato più di 35 studi che danno un risultato opposto? Sono pagati dall’industria farmaceutica?
No, no. Nel loro articolo si legge che gli autori non hanno avuto “alcun rapporto finanziario con organizzazioni che potrebbero avere un interesse nel lavoro presentato negli ultimi tre anni”. Tuttavia, nella sezione “Conflitti di interesse” di un articolo pubblicato quest’anno su European Heart Journal, si può leggere quanto segue sul Professor Børge G. Nordestgaard, l’autore corrispondente dell’articolo danese: “B.G.N. segnala consulenze e onorari per conferenze da parte di AstraZeneca, Sanofi, Regeneron, Amgen, Akcea, Kowa, Novartis, Novo Nordisk”.
Nell’introduzione dell’articolo si legge anche che “Il colesterolo costituito da lipoproteine a bassa densità (LDL-C) è notoriamente un fattore causale di rischio per lo sviluppo di aterosclerosi e malattie cardiovascolari”. Ovviamente, gli autori non hanno letto l’articolo in cui abbiamo documentato che l’ipotesi del colesterolo non è in grado di soddisfare alcuno dei criteri di causalità indicati da Bradford Hill.
Buon anno!
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